Электромонтаж Ремонт и отделка Укладка напольных покрытий, теплые полы Тепловодоснабжение

Основные причины токсичности натрия

10.11.2018

Поглощение натрия. В нормальных физиологических условиях растения поддерживают высокое соотношение K+/Na+ в цитоплазме с относительно высокой концентрацией K+ (100—200 мМ) и низкой Na+ (1—10 мМ). При отрицательном значении разности потенциалов на плазмалемме (-140 мВ) повышение внеклеточной концентрации Na+ будет создавать высокий электрохимический градиент потенциалов, способствующих пассивному транспорту Na+ из окружающей среды в цитозоль, видимо, с помощью калиевых переносчиков (рис. 10.2). Растительные клетки используют для поглощения K+ из внеклеточного пространства высоко- и низкоафинные транспортеры. Последние, к которым, в частности, относятся АК1, не насыщаются при физиологических концентрациях калия во внешней среде. Они могут быть посредниками при значительном потреблении натрия при повышенной его внеклеточной концентрации. Переносчики калия высокого сродства, такие, как HKT1, активны при внеклеточных концентрациях калия в микромолярном диапазоне. HKT1 вначале был охарактеризован как Н+/К+-симпортер, но позднее была доказана его функция в качестве К+/Nа+-симпортера. Низкие внеклеточные концентрации натрия стимулируют транспорт калия с помощью HKT1, а высокие концентрации — поступление натрия в клетки. Недавно у пшеницы был идентифицирован ген LCT1, кодирующий низкоаффинный катионный транспортер, являющийся посредником при поступлении Na+ в клетку.

Наружние каналы, открытые во время деполяризации плазмалеммы (сдвига разности электрохимических потенциалов к более положительным значениям), могут содействовать поступлению натрия и выходу из клетки калия (см. рис. 10.2). Изучен целый ряд подобных каналов, и один из них, известный как NORC, не обнаруживает разницы между катионами и активируется повышенной концентрацией Ca2+ в цитозоле. На харовых водорослях повышение наружной концентрации Na+ до 100 мМ индуцировало деполяризацию плазмалеммы с одновременным снижением концентрации калия и повышением концентрации натрия в цитозоле. Эти эффекты не наблюдались в присутствии Ca2+ в среде выращивания. Корни пшеницы при сильном засолении тоже могут индуцировать деполяризацию плазмалеммы клеток, что, в свою очередь, активирует наружные калиевые каналы, обеспечивая путь для диффузии Na+ в клетку по его электрохимическому градиенту.

В плазмалемме обнаружены также катионные каналы (VIC), рассматривающиеся как один из основных путей поглощения Na+ при сильном засолении.

Внутриклеточная компартментация ионов. В идеальном случае Na+ и Cl- могли бы удерживаться в вакуолях клеток. То, что это имеет место у большинства видов, доказано высокими концентрациями этих ионов в листьях, сохраняющих свою функциональную активность. Концентрации свыше 200 мМ достаточно обычны, хотя эти же концентрации in vitro сильно ингибируют активность ферментов. Получить прямые экспериментальные данные по компартментации технически трудно. Рентгеновские микроанализы структуры клеток табака, выращиваемого при 430 мМ NaCl, показали, что концентрации Na+ и Cl- в вакуолях составили около 780 и 625 мМ соответственно, в то время как концентрация этих ионов в цитоплазме оказалась ниже 100 мМ.

Если Na+ и Cl- удерживаются в вакуолях клетки, K+ и органические кислоты должны накапливаться в цитоплазме и органеллах, компенсируя осмотическое давление ионов в вакуоли. Совместимые осмолиты пролин и глицин-бетаин накапливаются при солевом и водном стрессе чаще всего, но у некоторых видов возможно накопление и других молекул в достаточно высокой концентрации. Их роль в компенсации внутриклеточной компартментации ионов до сих пор не ясна. Однако понятно, что их локализация в больших концентрациях в листьях не может ограничиваться только цитоплазмой. Более того, их накопление вызывается скорее осмотическим, чем солеспецифическим стрессом. Например, накопление пролина и глицин-бетаина у ячменя, выращиваемого с ПЭГ и NaCl с равным осмотическим давлением, было одинаковым.

Причины токсичности Na+. Высокая концентрация Na+ в побегах может вызвать целый ряд осмотических и метаболических проблем для растения. Листья при засолении более уязвимы, чем корни, так как обычно Na+ и Cl- накапливаются в побегах в более высоких концентрациях, чем в корнях. Корни стремятся поддерживать относительно постоянные уровни NaCl во времени путем транспорта в побег и выделения в почву. Транспорт Na+ в побег осуществляется с транспирационным током воды по ксилеме. По флоэме в корни возвращается лишь малая часть ионов. Активной рециркуляции Na+ от побегов к корням не наблюдается. По мере старения Na+ накапливается в листьях именно в результате преимущественно акропетального его транспорта.

Метаболическая токсичность Na+ представляет собой преимущественно результат конкуренции с K+ за места связывания. Так как K+ активирует более 50 ферментов, Na+ не может заменить его в этой функции. Поэтому высокая концентрация Na+ или высокое соотношение Na+/K+ могут ингибировать многие ферментативные процессы в цитоплазме. Более того, для биосинтеза белка, в частности для связывания тРНК с рибосомой, необходима высокая концентрация K+. Отсюда можно заключить, что нарушения в биосинтезе белка могут быть одной из причин токсичности повышенных концентраций Na+.

Осмотическое повреждение, т. е. осморегуляторное выделение воды из клетки может происходить в результате накопления высоких концентраций (несколько сотен мМ) Na+ в апопласте листа, так как Na+ поступает в лист с транспирационным током и остается там после испарения воды. Впервые этот механизм токсичности Na+ экспериментально был доказан в 1993 г. в результате анализа содержания Na+ в апопласте листьев риса, выращиваемого при умеренном засолении. Однако универсальность накопления Na+ в апопласте листа в связи с его токсичностью остается все еще под вопросом. Дело в том, что в другом опыте не удалось, используя иную методику, обнаружить высокую концентрацию Na+ в апопласте листьев кукурузы и хлопчатника при их выращивании в условиях засоления. Неясно, в какой мере эти разноречивые данные отражают биологические или технические различия.

Клеточная токсичность Na+ вызывает также другой тип осмотической проблемы. Это связано с необходимостью поддержания растением внутреннего водного потенциала на более низком уровне, чем в почве, чтобы сохранить тургор и обеспечить поглощение воды. Это требует повышения концентрации осмотиков или путем поглощения почвенных растворов, или благодаря синтезу метаболически совместимых соединений, что ставит растение перед дилеммой. Основные дешевые растворы на засоленных почвах это Na+ и Cl-, но они токсичны в цитозоле. Совместимые осмолиты не токсичны, но энергетически их синтез очень дорог.

Растительным клеткам с высокой концентрацией Na+ в апопласте листа и/или в вакуоли трудно поддерживать низкую концентрацию Na+ в цитозоле и, что особенно важно, низкое отношение Na+/K+. При выращивании растений в диапазоне концентраций NaCl 1—200 мМ концентрация Na+ в цитозоле колеблется от 10 до 30 мМ.
Имя:*
E-Mail:
Комментарий: